INFLUENZA
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RNA virus, Orthomyxoviridae Genoma segmentado en 8: cadena lineal y polaridad positiva
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PROTEINAS .HEMAGLUTININA: glicoproteína superficial. Necesita de un clivaje postraduccional por acción de una endoproteasa y carboxipeptidasa (huésped) para activarla. Funciones: infectividad, fusíón, hemólisis. Responsable hemoglutinación.
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.NUCLEOPROTEINA: antígeno específico de grupo: A, B, C. .NEURAMINIDASA: glicoproteína superficial. Cabeza cuadrangular con 4 subunidades globulares y un vástago que penetra en membrana viral. Cataliza el clivaje entre ác siálico y residuo azúcar, transporta el virus a través de mucinas para permitir la salida de la progenie viral. Estimula producción de Ac’s. Previene la agregación viral.
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• PROTEINA M: de matrix o membrana, asociada a parte interna de membrana viral. Brinda estabilidad al virión y participa del ensamble del mismo. Antígeno específico de tipo. • PROT NO ESTRUCTURALES: NS1-NS2 no se incorporan al virión, se desconoce su función. • LIPIDOS • HIDRATOS DE CARBONO
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REPLICACION
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PATOGENIA Transmisión por aerosoles y contacto directo Incubación: 1-4 días Replicación en células de tráquea y bronquios Infecciones agudas autolimitadas por lo general
INFLUENZA Patogenia
Mucosa epitelial sana
Mucosa epitelial infectada con Influenza A
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Tipo A: Afecta hombre y equinos, porcinos, focas, aves domésticas y silvestres. Enfermedad moderada a severa Produce pandemias y epidemias Existen dos subtipos circulantes H3N2 y H1N1 Tipo B: Enfermedad más leve o similar No tiene subtipos Asociado a Sind de Reyé en niños Tipo C: Mayoría de casos subclínicos
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Estacionalidad: de mayo a octubre Adultos: Comienzo agudo, fiebre hasta 41° C, cefalea, mialgias, dolor de garganta, tos seca, rinorrea, dolor ocular. Niños: Convulsiones febriles en un 10% Es mas prominente manifestac. gastrointestinales: dolor abdominal, vomitos, diarreas Otras manifestaciones: otitis media, crup, mareo delirio, bronquiolitis
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COMPLICACIONES: - RESPIRATORIAS: neumonía viral primaria, neumonía bacteriana secundaria y neumonía mixta. - NEUROLOGICAS: encefalitis, polineuritis, Guillen Barré, sindrome de Reyé, convulsiones. - CARDIACAS: alteraciones funcionales.
VARIACION ANTIGENICA MAYORES: SHIFT Solo descriptas para tipo A. Cambios en genes que codifican HA y NA. El virus aparece con HA y/o NA diferente al que circuló antes. Causan pandemias. MENORES: DRIFT Afecta a tipo A y B. Se producen de manera gradual cada 2 a 3 años dentro de un mismo tipo o de un subtipo. Mutaciones en el ARN viral que se traducen en cambios en AA en los polipéptidos.
VARIACION ANTIGENICA
DRIFT
SHIFT
DIAGNOSTICO de INFECCIONES RESPIRATORIAS AGUDAS VIRALES
ADENOVIRUS
PARAINFLUENZA 1, 2 y 3
VIRUS RESPIRATORIOS
SINCICIAL RESPIRATORIO
PARAMYXOVIRUS
METAPNEUMOVIRUS INFLUENZA A y B
ORTOMYXOVIRUS
MUESTRAS ASPIRADOS NASOFARINGEOS HISOPADO NASAL Y FARINGEO LAVADO BRONQUIOLAVEOLAR No mas de 7 días de instalado el cuadro Muestras refrigeradas y enviadas con normas de Bioseguridad!!!!
ASPIRADO NASOFARINGEO Detección de Antígenos
ELISA
Detección de Ac. Nucléicos
PCR
Centrifugación 10 min
Inoculación en cultivos celulares
Sobrenadante Pellet células
Hep-2
Impronta
MDCK
Incubación 11 días a 33-35°C
Identificación por IF
RSV Adenovirus Influenza A y B Parainfluenza 1, 2 y 3 Metapneumovirus
INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA
CELULAS INFECTADAS ANTIGENO VIRAL ANTICUERPOS MONOCLONALES MARCADOS CON FLUORESCEINA
INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA CELULAS INFECTADAS ANTIGENO VIRAL
ANTICUERPO MONOCLONAL ESPECIFICO
ANTICUERPO ANTI IgG HUMANA MARCADA CON FLUORESCEINA
Circulación Virus respiratorios Corrientes 2013
CIRCULACION VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO 2005- 2015 50
45
40
35
30
25
2005 20
2006 2007
15
2008 2009
10
2010 5
2011 2012
0 1
2
3
4
5
6
7
2013 8
9
10 11 12 13 14 15 16 17 18 19
2014 20
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2015 30
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BIBLIOGRAFIA:
- Carballal Oubiña “Virología Clínica” -Shors “Virus. Estudio orientacion clinica”.
molecular
•http://www.tulane.edu/~dmsander/garryfavweb.html
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