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Son lesiones que se desarrollan en elementos dentarios erupcionados , contactados con antagonistas y en contacto con agentes agresivos. Lesiones Traumáticas: atricción , abrasión, erosión, abfracción , Fracturas dentarias. Reabsorciones Hipercementosis Anquilosis Alvéolo-dental Pigmentaciones Caries

Físicas: Traumatismos. Ej. Fracturas, luxaciones, etc. Radiaciones.  Químicas: Ej. Erosiones  Químicos-físicos: Ej. Abrasiones químicas  Cuerpos Extraños: Ej. Abrasiones cuerpo extraño  Microorganismos: Ej. Caries dental 

Según su etiopatogenia: Fisiológicas, reaccionales y patológicas.  Según su cronología: Primaria (primitiva), secundaria (adventicia), terciaria (ex secundaria), reparativa de herida pulpar(cicatrizal, del odontólogo.)  Según su histología: regular e irregular  Según su mineralización: normal, translúcida (esclerótica), opaca (semiesclerótica) 

 Son

pérdidas de sustancia de los tejidos duros dentarios por acción local, lenta, gradual, persistente, progresiva, por fricción o desgaste.  Fisiológica: Atricción  Patológicas: Abrasión

Atricción Pérdida de sustancias en las coronas dentarias, que resultan del contacto entre sí, por fricción durante la masticación y la deglución.

Macroscopía: sup. lisa y brillante, pulida dura, no penetrable.  La zona abrasionada se dispone como bandas concéntricas  Desgaste esmalte : círculo blanco  Desgate de A-D un círculo blanco externo y uno interno mas amarillento y deprimido. Etapas avanzadas aparecen tres bandas. 

Microscopía: Cortes por desgaste, nítido plano de sección de la sup. De los prismas adamantinos.  Lesión A-D: dentina expuesta, conductillos dentinarios seccionados.  Reacción pulpar con remineralización de dentinas escleróticas ( opaca y translúcida) y dentina terciaria que deforma la cámara pulpar. 

Es el desgaste patológico de los dientes como consecuencia de procesos anómalos, hábitos o sustancias abrasivas.  Causa más común: es el cepillado dental en áreas cervicales (técnica poco adecuada), diseño inadecuado de cerdas o uso de dentífricos abrasivos.  Otros hábitos u oficios: fumar pipa, rotura de nueces y semillas con dtes. Carpinteros, sastres y músicos.(clavos, uñas, boquillas) 

Macroscópicamente:  Lesiones en forma de cuña, plato, aplanadas y regulares, y de forma cóncava.  Localiza: zona gíngivo-vestibular de los elementos dentarios, uni o bilateral. 

Microscópicamente:  Abrasión qco-fca: A-D, A-C o A-C-D, según tejidos que afecta.  Dentina terciaria de neoformación y esclerótica (opaca y translúcida), obliteraciones cálcicas en conductos radiculares y lesiones degenerativas en odontoblastos.  Afecta al cemento: pequeñas delaminaciones, por la retracción gingival 

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Son pérdidas de sustancia de los tejidos duros dentarios por acción local, que puede ser lenta, gradual, persistente, progresiva, por acción de sustancias químicas. Pérdida de estructura dentaria debido a un proceso químico no bacteriano. Ph crítico del E: 5,5, cualquier solución con un ph más bajo produce erosión, en particular cuando el ataque es prolongado e intermitente en el tiempo. Matriz dental inorgánica es desmineralizada por el ácido, por una dieta rica en zumos de fruta, bebidas ácidas, o por ácidos industriales (origen exógeno);por ácido gástrico en individuos con bulimia, regurgitadores (origen endógeno)

Macroscópicamente: Primeras manifestaciones: Manchas extensas e irregulares, blanquecinas y opacas, sobre sup. Vest.,dtes. Sup.  En períodos siguientes: rugosidad y excavaciones aplanadas, luego defectos cóncavos y redondeados.  Reflujo gastrointestinal: depresiones cóncavas en sup. Palat y oclusal dtes. Sup, y sup. Vest. Y oclusales de dtes. Pósteroinf.  Dieta y ambiental: sup. Vest. De dtes. Anterosuperiores.  

Microscopía electrónica de barrido: sup. Poco erosionada, saliencia aumentada de rugosidades como periquematías cervicales y cabezas de los prismas.  Etapas posteriores: estas estr. se borran, queda superf. anfractuosa expuesta .  MO: banda uniforme de descalcificación, paralela a la sup. y de poca profundidad.  Raro que progrese a la dentina, si lo hace afecta la dentina peritubular. Túbulos dentinarios aumentan de tamaño y afecta áreas intertubulares. 

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Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales, que generan debilidad de la estructura cervical y generan pérdida de esmalte, cemento y dentina en forma de V.

Se puede perder rápida o lentamente. La forma rápida genera hipersensibilidad dentinaria. Mientras si es lenta se desarrolla barro dentinario, dentina translúcida y terciaria.  Es considerada como resultado de varios factores de abrasión y erosión 

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Es la pérdida de tejidos duros a nivel cervical por acción de fuerzas oclusales y tensionales

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Lesión adquirida dentaria caracterizada por la ruptura o solución de continuidad de los tejidos dentarios, generalmente con pérdida de ellos; por un traumatismo brusco o violento.

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Frecuencia: jóvenes (13-16), niños(6-10). Hombres-mujeres (2-1) Localización: todos los dientes con preferencia sector antero-superior Lesiones sobre los Tejidos Duros y Pulpa: Fisura Fracturas

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Causas Primarias  De origen externo: golpes, traumatismos impactos de proyectiles, accidentes.  De origen bucal: cuerpos externos interpuestos, extracciones dentarias, otras intervenciones 

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Causas Predisponentes Caries, recidivas. Necrosis pulpar. Tratamientos de endodoncia, conductos. Obturaciones extensas. Dilasceraciones radiculares Hipoplasias Atricción, abrasión Reabsorciones int. o ext. Anclajes intradentarios Radiaciones ionizantes

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Simples coronarias, radiculares Compuestas corono-radicular Por su sitio Por su dirección Por tejidos afectados

Simples coronarias  Por su sitio: incisal, angular, mediana, cervical  Por su dirección: longitudinal, transversal,oblicua y combinada  Por tejidos afectados: adamantina, amelodentinaria, amelodentinopulpar 

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Simples: radiculares Por su sitio: 1/3 cervical, 1/3 medio y 1/3 apical Por su dirección: longitudinal, transversal, oblicua y combinada Por tejidos afectados: pulpo dentino cemento periodontal

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Compuesta: coronoradicular Por su sitio: axial, mesial y distal Por su dirección: longitudinal y oblicua Por tejidos afectados: amelocemento-periodontal, amelo-dentino-cementoperiodontal, amelo-cemento-pulpoperiodontal

Fragmentos próximos, sin infección, vitalidad pulpar y periodontal, Integridad del paquete vasculo-nervioso, edad y buen estado de salud

1. Pérdida de la vitalidad: Necrosis Pulpar y/o periodontal  2. Mantiene la vitalidad: a) Forma dentina reparativa y cemento b) Forma tej. de granulación- cicatriz colágena c) Bordes separados, repara con seudo osteo cemento dentinario. d) inflamación, tej. de granulación y reabsorción 

Es la formación exagerada de cemento por hiperplasia cementaria.  Etiología: atricción, movilidad dentaria, dislaceración radicular, idiopáticas o enfermedades generales (Paget Oseo en Max)  Macroscopía:  Localizada: en 1/3 apical, redondeada, rugosa.  Difusa: extendida en raíz, deformada. Sinostosis y Concrecencia.  Libre: cementículos, masas cementarias separadas de la raíz pero cercanas. 

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Microscopía: Hiperplasia cementaria a expensas de la capa media, celular. Abundante cantidad de células (cementocitos), laminillas y fibras perforantes. La disposición laminar es oblicua y estratiforme En técnicas por desgaste: aumento de cementoplastos En descalcificación: superposición de laminillas separadas por líneas basófilas, aumento de cementocitos y fibras perforantes.

Reabsorciones Dentarias

Es cualquier estado asociado a un proceso fisiológico o patológico que cursa con una pérdida de dentina, cemento o hueso”. American Association of Endodontics.

Patología de etiología multifactorial que determina la destrucción de la estructura mineralizada del diente pudiendo llevar a la pérdida del mismo”. Clovis Monteiro Bramante.

Reabsorciones Dentarias

Células

Clastos: Osteoclastos Odontoclastos: Dentinoclastos y Cementoclastos

Reabsorciones Dentarias. Patogenia. 1- Daño en la superficie 2- Activación del Clasto 3- Adhesión clastos a la superficie; formación borde en cepillo y Laguna reabsortiva. 4- Degradación Componente inorgánico: Anhidrasa carbónica. Hidroxiapatita 5- Degradación Componente Orgánico: •Colagenasas, catepsinas , cistein proteinasas: Colágeno y no colágenas. •Metaloproteinasas: matriz

Reabsorciones Dentarias Clasificación Reabsorciones Externas: sobre la superficie del diente Reabsorciones Internas: interior del conducto radicular

Reabsorciones Dentarias Clasificación Reabsorciones Externas Proceso reabsortivo de los tejidos duros dentarios: esmalte, cemento y dentina que se inicia en el periodonto y progresa centrípetamente.

Reabsorciones Dentarias Clasificación Reabsorciones Externas: NATURALEZA

LOCALIZACION

Fisiológicas

Cervical

Patológicas

Media

Apical MEC. DE ACCION Inflamatoria Por Sustitución

EVOLUCION Transitoria Progresiva

Reabsorción Fisiológica Erupción Dentaria

Reabsorción Inflamatoria Alteración o destrucción de la capa de Pre cemento y Cementoblastos

Post Traumatismos Por Ortodoncia Procesos Crónicos

Respuesta inflamatoria aparición de los clastos

Reabsorción Inflamatoria Superficial Pérdida superficial de cemento ocasionada por lesión periodontal localizada y “leve” provocadas por traumatismos sin desplazamiento evidente (Contusión, subluxación) Las clastos provenientes de las fibras periodontales reabsorben el cemento formándose pequeñas cavidades en sacabocados .  Si la cavidad no está en relación con los túbulos dentinarios y existe cementoblastos viables vitales en sus bordes, se reparará con neocemento.

Reabsorción Inflamatoria Superficial

Reabsorción Inflamatoria Superficial y Transitoria

Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco

Reabsorción Inflamatoria Superficial y Progresiva

Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco

Reabsorción Inflamatoria Profunda Pérdida de cemento y dentina ocasionada por lesión periodontal grave y extensa provocadas por traumatismos con desplazamiento evidente (luxación, fuerzas ortodóncicas) y/o infección. Se produce un reemplazo del cemento y dentina por tejido de granulación

Si el proceso inflamatorio reabsortivo inflamatorio no se detiene puede alcanzar el conducto radicular y destruir la raíz

Reabsorción Inflamatoria Profunda

Procesos patológicos Crónicos

Reabsorción por Sustitución Es la reabsorción y sustitución de la dentina y cemento por hueso.

Se produce cuando se daña el ligamento periodontal (> 4mm) tras luxaciones graves y avulsiones: Anquilosis Alvéolo Dentaria El proceso reparativo se inicia desde el hueso donde el diente se integra a la remodelación ósea Puede causar la desaparición total de la raíz y hasta la pérdida de la pieza dentaria (entre 5 y 20 años).

Reabsorción por Sustitución Clx: Hipoplasia del Proceso Alveolar. Crecimiento lento o nulo Diente en Infraoclusión y sin movilidad Percusión: sonido metálico Rx: Desaparición del espacio periodontal. Anquilosis Reabsorción y sustitución tejido dentario por hueso

Gentileza Od. Esp. Ana García Rusco

Reabsorciones Internas Reacción inflamatoria crónica de la pulpa , que se inicia en el espacio biológico pulpar y progresa centrífugamente reabsorbiendo dentina.

Reabsorción Interna Inflamatoria Etiología: traumatismos, fuerzas ortodóncicas, irritantes térmicos, químicos (blanqueamientos). Clx: Asintomática, dx rx casual Diente rosado por transparencia TG (pink spot) Dolor vago al masticar o agudo si es comunicante

Rx: Dilatación del espacio pulpar, forma de ampolla.

Reabsorción Interna Inflamatoria Hx: Tejido de Granulación con cs gigantes multinucleadas Necrosis del estrato odontoblástico y pérdida de la predentina

Si no se dx a tiempo y se instaura tx la reabsorción continúa a través de la pared dentinaria hasta alcanzar el ligamento periodontal y convertirse en una Reabsorción Interna Perforante

Muchas gracias!!!!!