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frente a las infecciones bacterianas. Marcelo Rodríguez Fermepin. Microbiología Clínica, Depto. de Bioquímica Clínica. Facultad de Farmacia y Bioquímica, ...
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Especialidad en Bacteriología Clínica. UNNE Respuesta inmune específica e inespecífica frente a las infecciones bacterianas Marcelo Rodríguez Fermepin Microbiología Clínica, Depto. de Bioquímica Clínica Facultad de Farmacia y Bioquímica, UBA.

Infecciones bacterianas ► Exposición

constante! ► Flora “normal” específica. ƒ Edad, etnia, región, individuos ► Microbioma

ƒ Teoría de la reina negra ► Bacteriocinas ► Ac.

Grasos ► Competencia ► Maduración del sistema inmune - alergias

Inmunidad Innata ► Barreras

Naturales, Piel y Mucosas (Barreras físicas, anatómicas y activas) ► Producción de sustancias antimicrobianas ► Respuesta Inflamatoria ► Componentes humorales: Proteínas de Fase Aguda, Sistema de Complemento, Citoquinas. ► Componentes Celulares: Neutrófilos, Macrófagos, NK, Células dendrítricas y C. endoteliales.

Piel ► Temperatura ► Sequedad ► Acidez ► Descamación ► Lisozimas

Mucosas ► Húmeda ► Mucus ► Acidez ► Lactoferrina ► Defensinas ► Lisozimas ► Sales ► IgAs

Biliares

Inmunidad Adaptativa ► CPA

a organos linfoides secundarios (días)

ƒ Ags Citosólicos – CMH II – LT CD8+ Citotoxicidad ƒ Ags Vacuolares – CMH I – LT CD4+ (Th1 o Th2) ƒ IL12 – Th1 – Inflamación (Ej Micobacterias) ƒ IL4 – Th2 – Act LB Extracelulres y toxinas

Mecanismos efectores para la eliminación de bacterias intracelulares

Mecanismos efectores para la eliminación de bacterias extracelulares

Paradigma Celular en la patogénesis de Chlamydia trachomatis ► Infección

mayoritariamente asintomática ► Persistente en el tiempo (en algunos individuos) ƒ Cronicidad ƒ Persistencia ► Daño

tisular inmunopatológico

ƒ (Ceguera, Infertilidad, enf. Coronaria) ƒ Paradigma autoinmune ƒ Paradigma de hipersensibilidad retardada ► R.

Stephens. TRENDS in Mic 11:1. 44-51 2003

Paradigma Celular en la patogénesis de Chlamydia trachomatis ► Histopatología

Inicialmente Neutrófilos y Linfocitos Luego Folículos de Macrófagos y células plasmáticas ƒ Necrosis folicular – Daño tisular – Cicatrización ƒ Secuelas años después de la infección. ƒ Persistencia anecdótica e in vitro ƒ ƒ

Paradigma Celular en la patogénesis de Chlamydia trachomatis ► Daño

tisular inmunopatológico

ƒ Reinfecciones y vacunas son más graves ► Paradigma

autoinmune

ƒ Debe haber un Ag compartido, HSP 60kDa ƒ Se debe mantener aun sin clamidias ► Paradigma

de hipersensibilidad retardada

ƒ La persistencia confunde los resultados ƒ No se encuentra un Ag puro que lo provoque. ► Perfil

Th1 resuelve mejor que Th2

Paradigma Celular en la patogénesis de Chlamydia trachomatis ► Paradigma

Celular

ƒ Infección de células no inmunes provoca aumento continuo de IL8 e IL6. ƒ Se mantiene aun en persistencia. ƒ Aumento de factores de crecimiento y otras citoquinas proinflamatorias. ƒ En reinfección se incorporan células activadas. ƒ No hay un antígeno específico. ƒ Alta producción de HSP 6º kDa en persistencia ƒ HSP 60 kDa se una TLR. ƒ Daño en tracoma asociado a polimorfismos de TNF e IL10

Ahora si… ► Diferencia

de crecimiento en distintas líneas

celulares. ► Aumento de IL8 muy temprano y dependiente de la cepa y la línea celular ► Aumento de IL6 moderado ► Aumento muy marcado a las 48 hs.

Muchas Gracias [email protected]

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