EDITOR GENERAL DEL PROYECTO Oscar Pinzón Rodríguez

Médico. Universidad del Rosario; Bogotá, Colombia. / Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad del Rosario; Bogotá D.C. / Director Nacional de la Organización Científico Gremial de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE.

EDITOR

Miguel Ángel Cruz Correa Médico. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad Militar Nueva Granada. Bogotá. D.C. Especialista en Dolor de la Universidad de Motpellier. Francia. Anestesiólogo de la Clínica de Marly, Bogotá D.C. Coordinador del Comité de Dolor de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación.

AUTORES

Mario A. Granados Sandoval Tema: Fisiología y fisiopatología del dolor. Médico. Universidad Nacional de Colombia; Bogotá, D.C. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad Nacional de Colombia; Bogotá, D.C. Presidente Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación

Miguel Ángel Cruz Correa Tema: Farmacología clínica de los analgésicos.

Hernando Alvarez Torres Tema: Métodos para evaluar y tratar el dolor agudo. Médico. Pontificia Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. Especialista de Dolor y Cuidado Paleativo. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. Profesor Asistente de Anestesia y Reanimación en la Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. Coordinador de la Clínica de Dolor del Hospital central de la Policía. Bogotá, D.C.

Ana Carlota Zea Loaiza Tema: Anestesia regional y bloqueos para el control del dolor. Médica. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. Especialista de Dolor y Cuidado Paleativo. Pontifica Universidad Javeriana; Bogotá, D.C. Falta el cargo y el nombre del sitio donde trabaja la Dra Zea).

REVISIÓN DE TEXTOS Jaime Jaramillo Mejía

Médico. Universidad de Caldas; Manizales, Colombia. Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad El Bosque-Fundación Santa Fe de Bogotá; Bogotá D.C. Especialista en Anestesiología Pediátrica, Universidad Nacional Autónoma de México, Hospital Infantil Federico Gómez, México D.F. Coordinador Nacional del Comité de Anestesiología pediátrica de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación, SCARE. Presidente de la Sociedad Cundinamarquesa de Anestesiología.

IL USTR ACIONES Y ASESORÍA PED AGÓGICA ILUSTR USTRACIONES PEDAGÓGICA Gustavo Reyes Duque

Médico. Universidad de Caldas. Manizales, Caldas. / Especialista en Anestesiología y Reanimación. Universidad de Caldas. Manizales, Caldas. / Especialista en Docencia Universitaria. Universidad Católica. Manizales, Caldas. / Profesor Asistente de Anestesia Pediátrica. Universidad de Caldas. / Coordinador del Comité de Educación de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE.

DISEÑO Y EDICIÓN Departamento de Comunicaciones de la Sociedad Colombiana de Anestesiología y Reanimación-SCARE.

IMPRESIÓN Prolabo. Bogotá, D.C. 2004.

ISBN 33-6041-4

© 2004 - Corporación Integral de Servicios SCARE. Prohibida la reproducción total o parcial sin permiso del autor. Derechos reservados.

ÍNDICE

Introducción................................................................................................................ 4 Dr. Miguel Ángel Cruz Correo. Editor

CAPÍTULO 1 Fisiología y fisiopatología del dolor........................................................................................ 6

CAPÍTULO 2 Farmacología clínica de los analgésicos................................................................................ 18

CAPÍTULO 3 Métodos para evaluar y tratar el dolor agudo.......................................................................... 33

CAPÍTULO 4 Anestesia regional y bloqueos para el control del dolor............................................................. 44

INTRODUCCIÓN

La presente cartilla es un esfuerzo de la Secretaría de Salud de Bogotá y de la SCARE por brindar educación continuada a nuestros colegas en el campo tan presente, pero al mismo tiempo tan olvidado, en nuestro quehacer diario como es el dolor agudo, bien sea el que ocasiona una cirugía o el posterior a un trauma. Más de la mitad de los pacientes que son operados experimentan un dolor que es calificado como moderado o severo. Estas cifras alarmantes se presentan a pesar de los enormes progresos en el conocimiento de la fisiopatología del dolor agudo, a pesar de que se cuentan cada vez con más y mejores posibilidades de tratamiento en las técnicas anestésicas y a pesar de que existen nuevas moléculas farmacológicas para tratar el dolor perioperatorio. Todo esto conduce a preguntar si el problema es de actitud o de aplicación de los conocimientos.

INTRODUCCIÓN

Por este motivo, con miras a contribuir a un mejor desempeño en el control del dolor agudo dentro de nuestra labor cotidiana como anestesiólogos, el editor y los autores decidieron hacer una breve revisión sobre los avances más recientes en el conocimiento de la fisiopatología, de la farmacología, de los métodos de evaluación del dolor y de la entrega de los fármacos a los pacientes, incluyendo las técnicas de anestesia y analgesia regional tan al alcance de nuestra especialidad. Creemos que plantear preguntas y sembrar inquietudes en cada uno de los lectores representa un progreso en el compromiso por aliviar a nuestros semejantes en momentos difíciles, en la sala de cirugía y por fuera de ella, lo cual se ha denominado “cuidado perioperatorio”. Ello implica retomar nuestro papel como médicos, no sólo para evaluar adecuadamente a nuestros pacientes sino para ofrecerles las posibilidades más avanzadas en el tratamiento de los cuadros dolorosos que ocasionan sus enfermedades y los tratamientos que ellas entrañan.

Dr. Miguel Ángel Cruz Correa Editor

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CAPÍTULO 1 FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR Dr. Mario A. Granados Sandoval

OBJETIVOS DE APRENDIZAJE Luego de desarrollar este módulo el anestesiólogo debe: 1. Conocer los procesos fisiológicos que están implicados en la nocicepción, como son la transducción, la transmisión, la modulación y la percepción del dolor. 2. Describir la clasificación clínica del dolor. 3. Identificar los mecanismos fisiopatológicos que están presentes en los diferentes tipos de dolor.

INTRODUCCIÓN Antes de entrar en materia es necesario definir los términos que se usan para describir el dolor. De acuerdo con la definición de la Asociación Internacional para el Estudio del dolor (International Association for the Study of Pain – I.A.S.P.), el dolor es “una experiencia sensorial y emocional desagradable asociada con un daño tisular potencial o actual descrita en términos de tal daño”. Se conoce como nocicepción a la serie de eventos electroquímicos complejos que se presentan entre el sitio donde se ocasiona el daño tisular activo y el sitio donde se percibe el dolor. Se denomina hiperestesia a la sensación dolorosa aumentada que se genera como consecuencia de un estímulo nocivo; cuando esta sensación dolorosa coincide con el área lesionada, se le llama hiperestesia primaria, y si no coincide se le llama hiperestesia secundaria. Se conoce como alodinia al dolor que se ocasiona como respuesta a un estímulo que normalmente no es lesivo. La nocicepción es un proceso dinámico y fluído, que puede ser modificado y modulado a niveles discretos con agentes altamente específicos. Por este motivo, el conocimiento de la neuroanatomía y la neurofisiología de la nocicepción no sólo es de gran importancia académica; tal conocimiento también es de importancia práctica, pues en él se encuentran las bases para un acercamiento racional al tratamiento del dolor postoperatorio. Este tratamiento no es otra cosa que la manipulación de los procesos fisiológicos comprometidos: la transducción, la transmisión y la modulación. Los tres procesos convergen e impactan sobre la descarga de las neuronas nociceptivas en las láminas I, II y V del cuerno dorsal. Por lo tanto, el cuerno dorsal es el punto focal o compuerta para la integración y modulación de la percepción. En este capítulo se describen los procesos fisiológicos comprometidos en la fisiología del dolor, como son la transducción, la transmisión, la modulación y la percepción. También, se presenta la clasificación clínica del dolor y se mencionan las características fisiopatológicas y clínicas más relevantes del los diferentes tipos dolor.

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1. FISIOLOGÍA DEL DOLOR

La nocicepción compromete cuatro procesos fisiológicos: la transducción, la transmisión, la modulación y la percepción.

Después de una lesión periférica, se desencadena una compleja cascada de eventos. Inicialmente, se liberan algunos químicos endógenos, entre los cuales se incluyen la bradikinina, la serotonina, los productos de la cascada del ácido araquidónico y los neuropéptidos, como la sustancia P. Estos químicos activan receptores sobre las terminales periféricas de aferentes sensoriales, los cuales inician el proceso de transmisión nociceptiva (ver figura 1).

Figura 1. Proceso de transmisión nociceptiva y sensibilización del nociceptor periférico.

Muchos de los químicos que son liberados después de la lesión están comprometidos con el proceso de la inflamación. La activación de la cascada del ácido araquidónico con-

duce a la formación de las prostaglandinas y los leucotrienos; estos productos son liberados del tejido y actúan sensibilizando las terminales aferentes primarias. Las prostaglandinas I2 y E pueden actuar directamente sobre las terminales periféricas de los nociceptores. La lesión original también ocasiona la conversión de kininógeno en bradikinina, que en combinación con las prostaglandinas lleva a la activación de los receptores periféricos terminales de las fibras aferentes primarias. Al mismo tiempo, la bredikinina en unión con las prostaglandinas y los leucotrienos producen una activación sostenida del aferente terminal primario. La activación de los nervios terminales aferentes primarios inicia la transmisión de la información nociceptiva. El paso siguiente en el proceso de la información nociceptiva es que la activación de la terminal periférica lleva a la liberación de mediadores de transmisión nociceptiva las neuronas de segundo orden que están localizadas dentro del cuerno dorsal. La activación de estas neuronas resulta en una respuesta refleja espinal y en la activación de los tractos ascendentes, con lo cual la transmisión de la información nociceptiva llega a los sitios supraespinales.

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FISIOLOGÍA Y FISIOPATOLOGÍA DEL DOLOR

1.1. La transducción

La transducción es el proceso que convierte el estímulo nocivo en una actividad eléctrica de las terminaciones sensoriales nerviosas. La información acerca del estímulo nociceptivo es transportada al sistema nervioso central por fibras nerviosas llamadas nociceptores primarios. Los nociceptores primarios son de tres clases: los mecanoreceptores A-delta, lo cuales son receptores de umbral alto que responden a estímulos mecánicos; los nociceptores mecanotérmicos A-delta que responden a estímulos mecánicos y térmicos; y los nociceptores C-polimodales que responden a estímulos químicos, mecánicos y térmicos. Los receptores A-delta son fibras mielinizadas que transmiten el estímulo con una velocidad de 20 m/ seg, mientras que las fibras C por ser amielínicas tienen una velocidad menor. En consecuencia, el primer dolor (rápido) es llevado por las fibras A-delta y el segundo dolor (lento) por las fibras C. Después de la lesión local, los nociceptores empiezan una hipersensibilización al estímulo nocivo, en un proceso llamado sensibilización. Probablemente, esta respuesta es mediada por la liberación de substancias algogénicas en la periferia, entre las cuales se encuentran el potasio, los hidrogeniones, la 1.2. La transmisión

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serotonina, la histamina, la bradikinina, la acetilcolina, las prostaglandinas, los leucotrienos y la sustancia P. Estas substancias se originan en las células lesionadas, en los nociceptores y como resultado del aumento en la permeabilidad capilar y de la actividad enzimática local. La acumulación de estas substancias en el área de lesión es una parte integral de los mecanismos de transducción y de sensibilización. El proceso de transducción puede ser iniciado o aumentado como consecuencia de la activación directa de los nociceptores, como resultado de la sensibilización de estos nociceptores y por la extravasación de substancias algogénicas del plasma. A partir de la lesión tisular local se desencadenan una serie de eventos, como son la vasodilatación local, el edema, el eritema, la hiperalgesia en el sitio de la lesión (primaria) y alrededor de él (secundaria). El estimulo de los nociceptores puede producir un cuadro similar que se conoce como inflamación neurogénica. La sensibilización puede llevar a la hiperalgesia primaria, pero se necesitan los mecanismos centrales para llegar a la hiperalgesia secundaria.

La transmisión es la propagación de los impulsos a través del sistema nervioso sensitivo. Las vías nerviosas que se utilizan para la transmisión del dolor tienen tres componentes: las neuronas sensoriales aferentes primarias, que transmiten el dolor hasta la médula espinal; las neuronas de retransmisión ascendente, que lo llevan desde la médula espinal hasta el tallo cerebral y el tálamo; y las proyecciones talamocorticales. En la figura 2 se ilustran las vías del dolor.

Figura 2. Vías medulares y centrales en la transmisión de dolor.

Los mediadores que se liberan centralmente en la médula espinal son los mismos que aquellos que se liberan en los tejidos periféricos. La excitación de los aferentes primarios también produce un reflejo axonal que resulta en la liberación periférica de neuropéptidos, tales como la sustancia P, la neurokinina A y un péptido relacionado con el gen de la calcitonina. Estos neuropéptidos actúan sobre los vasos sanguíneos para producir la extravasación del plasma; la sustancia P y la neurokinina A también producen extravasación de plasma por si solas, pero además contribuyen al efecto de las otras neurokininas. La extravasación de plasma es importante porque ayuda a la formación del edema y a la liberación continua y adicional de las substancias vasoactivas. Después de que la activación ha ocurrido, los mediadores periféricos actúan

sobre otras estructuras para liberar compuestos endógenos adicionales, como la histamina, de una manera sostenida y continua. Esta liberación continua de mediadores lleva a la extensión del dolor a las áreas circunvecinas. Los efectos de la bradikinina en la periferia son específicos y se deben a su unión con los receptores B2-bradikinina, los cuales están localizados sobre las terminales de las neuronas aferentes primarias. Sin embargo, la bradikinina tiene otros mecanismos para producir dolor, como son el aumento de la permeabilidad vascular, lo que lleva a una extravasación del plasma y a edema; se ha demostrado que existe un sinergismo en entre la bradikinina y la sustancia P en este sentido. Además, la bradikinina actúa sobre los mastocitos liberando histamina, al igual que la sustancia P; esto también produce extravasación del plasma y excitación del nervio terminal periférico. Por otra parte, el sistema nervioso simpático también contribuye a la activación periférica de las fibras aferentes primarias. En síntesis, existe un sistema complejo en la periferia por el cual muchos neuroquímicos contribuyen a facilitar la transmisión de la información nociceptiva. La sustancia P, los aminoácidos excitatorios y los neuropéptidos también desempeñan un papel relevante en la transmisión nociceptiva. La sustancia P ha sido localizada en fibras aferentes primarias de diámetro pequeño que terminan en el área de la sustancia gelatinosa. El glutamato está localizado junto con la sustancia P en las células ganglionares de la raíz dorsal y en las terminaciones centrales de las fibras aferentes primarias. Se ha demostrado que después del estímulo nocivo tanto los aminoácidos excitatorios como la sustancia P se liberan dentro

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del espacio espinal. Existe la teoría que los aminoácidos excitatorios, como el glutamato o el aspartato, son mediadores en la transmisión nociceptiva rápida, mientras los neuropéptidos son mediadores en la transmisión nociceptiva lenta. Ante tal evidencia, se concluye que existe una interacción entre los dos sistemas. Los neurotransmisores múltiples contribuyen al proceso de transmisión nociceptiva dentro del cuerno dorsal de la médula espinal. Sin embargo, también es necesaria la activación de sitios supraespinales para que se presente la percepción del dolor. Dada la complejidad de la organización supraespinal, poco se conoce acerca de los neurotransmisores que intervienen en la información nociceptiva dentro del cerebro. La médula espinal esta organizada en unas placas delgadas llamadas láminas. Dentro de estas láminas se encuentran intercaladas neuronas que tienen funciones tanto excitatorias como inhibitorias; estas neuronas también tienen proyecciones celulares que retransmiten impulsos aferentes a los centros rostrales. Ciertas células dentro de la lámina responden únicamente a la transmisión nociceptiva, mientras que otras neuronas de segundo orden responden a una amplia gama de estímulos. Los aferentes mielinizados grandes, que son las fibras A-alfa y A-beta, entran a la raíz dorsal en una orientación dorsomedial y se bifurcan en brazos ascendentes 1.3. La modulación

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y descendentes dentro de las columnas dorsales; los colaterales de esas fibras hacen sinapsis en las láminas III y IV. Las fibras A-delta y C entran en la raíz dorsal en orientación ventrolateral y posteriormente se dirigen al tracto de Lissauer para terminar en sinapsis en las láminas I, II y V. El tracto espino-talámico es la mayor vía de transmisión ascendente. Los cuerpos celulares del tracto espino-talámico están localizados en las láminas I y V principalmente, pero también se encuentran cuerpos en las láminas VII y VIII. Los axones de estas neuronas son proyectados rostralmente y entran en el cuadrante antero-lateral de la médula espinal. El tracto espino-talámico se aproxima al tálamo por dos vías distintas, una lateral y otra medial. El tracto espinotalámico lateral, también llamado tracto neoespinotalámico, hace sinapsis con el tálamo lateral y posteriormente se proyecta a la corteza somatosensorial; este tracto cubre los aspectos sensorio/discriminativo de la percepción del dolor. El tracto espino-talámico medial, o paleoespinotalámico, hace múltiples sinapsis con la formación reticular del tallo cerebral, con el tálamo medio, con la materia gris acueductal y con el hipotálamo; posteriormente establece proyecciones subsecuentes con áreas difusas de la corteza y del sistema límbico; de esta manera, el tracto espinotalámico medial cubre los aspectos afectivo/motivacional de la percepción del dolor.

La modulación es el proceso durante el cual la transmisión nociceptiva es modificada a través de influencias neurales. Dentro del sistema nervioso central existen vías descendentes antinociceptivas. Los neurotransmisores implicados en estas en estás vías son las aminas biogénicas (serotonina y noradrenalina) y los opioides endógenos. Los centros importantes de este sistema de modulación descendente incluyen la materia gris periventricular y periacueductal, el puente dorsolateral, el núcleo del rafé magno y la médula rostroventral. Las últimas proyecciones de estas vías descendentes son a las láminas I, II y V a través del funículo dorsolateral de la médula espinal. Estas vías descendentes antinociceptivas pueden ser

activadas por estimulación eléctrica, por la inyección sistémica o neuroaxial de opioides, por la aplicación neuroaxial de alfa2-agonistas, por el stress, por la sugestión y por el dolor mismo. El origen de la modulación en la médula espinal puede ser tanto intrínseca como descendente de los sitios supraespinales. En la médula espinal la transmisión puede ser modulada por la inhibición de la liberación de neurotransmisores de las fibras aferentes primarias y por la inhibición de la activación de las neuronas de segundo orden del cuerno dorsal.

1.3.1. Receptores opioides Los opioides espinales tienen una acción tanto presináptica como postsináptica. El cuerno dorsal de la médula espinal contiene receptores opioides mu, delta y kappa. Estos receptores están ubicados en neuronas de segundo orden, y son tanto presinápticos como

postsinápticos. La localización de estos receptores provee una base anatómica para explicar porque la aplicación de los opioides en la médula espinal pueden modular la transmisión nociceptiva.

Figura 3. Receptor opiode. La activación de un receptor opiode no produce cambios en el canal iónico, las acciones de este son mediadas por la proteína G. La activación de esta proteína por una molécula de opiode disminuye la concentración intracelular de AMPc, quien a la vez puede modular la liberación de neurotransmisores (sustancia p), y puede influir sobre los canales de iones de calcio y potasio; y actúan presinapticamente interfiriendo con la liberación de neurotransmisores como acetilcolina, dopamina, norepinefrina y sustancia P. Estos receptores están en los sitios presinapticos y postsinapticos en el sistema nervioso central (principalmente cerebro y médula espinal). Estos receptores se activan normalmente por ligandos endógenos llamados endorfinas ( dinorfina, encefalina). Las drogas, como los opiodes mimifican la acción de las endorfinas en los receptores, resultando en activación de sistemas moduladores del dolor.

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Se ha demostrado que el estímulo nocipceptivo provoca la liberación de neuropéptidos inhibitorios. La estimulación del nervio ciático hace que se liberen moléculas de metencefalina y de encefalina dentro del espacio espinal. También se ha demostrado que la estimulación con alta frecuencia provoca la liberación de dinorfina A dentro de las áreas de la lámina I. Estos opioides endógenos proceden de los cuerpos celulares de neuronas que están ubicadas en la propia médula espinal. La liberación de estas moléculas provee evidencia para explicar los efectos de substratos endógenos que tienen acción similar a los de la morfina

Figura 4. liberación de opiode endógeno y sustancia P.

También se ha demostrado in vivo que la morfina tiene efectos inhibitorios sobre la liberación de sustancia P. Un examen de los agonistas receptores selectivos demostró que los agonistas receptores opioides mu y delta producen inhibición de la liberación de sustancia P. Por otra parte, mediante la experimentación con cortes de médula espinal, Pohl y sus colaboradores demostraron que los agonistas mu y delta pueden inhibir la liberación del péptido relacionado con el gen de la calcitonina, pero tal situación no se ha podido demostrar in vivo. Todo lo anterior demuestra que los opioides pueden inhibir la liberación de múltiples neurotransmisores aferentes primarios que están comprometidos en la transmisión del dolor. Lombard y Benson corroboraron que existe una combinación en los mecanismos de acción, tanto pre como postsináptico. Los agonistas opioides inhiben el disparo de las neuronas de segundo orden del cuerno dorsal. Por otra parte, la administración intratecal de agonistas de receptores opioides inhibe el comportamiento nociceptivo que provoca la administración intratecal de sustancia P, lo cual provee una evidencia presuntiva de un mecanismo postsináptico.

1.3.2. Receptores GABA La administración intratecal de agonistas del GABA (Ácido Gamma-Amino Butírico) produce efectos antinociceptivos. Se ha demostrado que la administración espinal de agonistas de los receptores GABA B, pero no la de los receptores GABA A, modulan el proceso nociceptivo. Aunque se han localizado receptores para GABA en las terminales nerviosas aferentes primarias, no se ha demostrado que ellos inhiban la liberación de sustancia P, como si lo hacen los opioides y los

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agonistas alfa2. Por tanto, las propiedades antinociceptivas del GABA pueden servir para modular de manera segmentaria el disparo de las neuronas de segundo orden del asta dorsal. Este ha llevado a proponer que el uso del Baclofen, un agonista selectivo del receptor GABA B, como un analgésico puede estar asociado con su capacidad de inhibir otras vías reflejas espinales.

FIGURA 5. Receptor GABA. Es un receptor inhibitorio. El subtipo más importante en anestesia es el receptor GABAA . Es un estructura pentamerica con 5 subunidades ubicadas perpendicularmente con respecto a la membrana celular, con un centro hidrofilico y un canal iónico que permite la entrada de cloro cuando el receptor es estimulado por un agonista, lo que desencadena hiperdespolarización celular y en consecuencia resistencia de la neurona para ser estimulada por neurotransmisores excitatorios. Se ha sugerido que son necesarias la unión de dos moléculas de GABA para que ocurra la plena activación del receptor. Las drogas anestésicas actúan aumentando la inhibición desencadenada por el GABA por modulación alosterica.

1.3.3. Receptores adrenérgicos El sistema adrenérgico desempeña un papel importante en la modulación de la información nociceptiva. Los sitios de enlace para las uniones adrenérgicas están ubicados en la sustancia gelatinosa. Los sitios de enlace para los agonistas alfa-2 están concentrados en el asta dorsal. Se ha demostrado que los agonistas noradrenérgicos inhiben la liberación de sustancia P, tanto in vivo como in vitro. Además, se ha demostrado que la clonidina tiene un efecto presináptico funcional sobre las fibras aferentes. Por otra parte, la habilidad de la norepinefrina

intratecal para inhibir el comportamiento nociceptivo producido por la administración intratecal de sustancia P indica que la modulación postsináptica también contribuye a las acciones espinales antinociceptivas de los fármacos alfa adrenérgicos. Esta información concuerda con la evidencia de que la aplicación local de agonistas alfa2 deprime de manera directa la actividad de las neuronas del asta dorsal. Por último, se ha reportado que la gangliectomía de la raíz dorsal disminuye los enlaces adrenérgicos en la médula espinal.

1.3.4.Receptores de adenosina La administración intratecal de agonistas de adenosina produce una antinocicepción moderada; sin embargo este efecto se asocia con disfunción motora.

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Los receptores de adenosina han sido implicados en la modulación de la información nociceptiva. Los estudios de los enlaces indican que los receptores de adenosina pueden estar localizados en las neuronas intrínsecas de la médula espinal y no en las fibras aferentes primarias. Se ha demostrado que el efecto antinocicéptivo de la morfina tiene un componente de adenosina. Se han injectado muchos otros agonistas en el espacio intratecal para determinar su papel en la transmisión nociceptiva. De esta manera se ha establecido que la acetilcolina, el neurotensin, la serotonina y la somatostatina tie-

nen propiedades antinociceptivas en la médula espinal. Sin embargo, debe tenerse especial cuidado ya que la administración intratecal de los compuestos puede llevar a disfunción motora o neurotoxicidad. Se han identificado varios sitios supraespinales que están comprometidos en la inhibición descendente del dolor. Estos sitios fueron descubiertos mediante la estimulación eléctrica de esas áreas, por la demostración de la inhibición de los reflejos nociceptivos y por la inhibición en el disparo de neuronas del cuerno dorsal luego de haber sido provocadas con un estímulo nocivo.

1.4.Percepción

La percepción es el proceso mediante el cual la transducción, la transmisión y la modulación interactúan con la unidad psicológica

del individuo para crear la experiencia final, subjetiva y emocional que percibimos como dolor.

2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA DEL DOLOR

El dolor clínico ha sido clasificado como nociceptivo, neuropático y psicogénico.

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El dolor se ha clasificado en estas categorías porque se ha observado que comparten algunas características clínicas y porque la respuesta es similar a varias intervenciones terapéuticas. Por tanto, esta clasificación es útil para formular un acercamiento inicial al tratamiento del dolor. No obstante, si bien es cierto que existen similitudes en los mecanismos y las causas del dolor, también es cierto que cada caso debe ser mirado como un problema único, que cada paciente requiere un tratamiento individual y que este tratamiento puede ser modificado frecuentemente.

Muchos factores contribuyen a la heterogenicidad dentro de un grupo fisiopatológico. Entre estos factores se encuentran la naturaleza y la severidad de la lesión, las condiciones físicas, emocionales y psicológicas de la persona y las diferencias individuales en la respuesta a los fármacos y a otros tratamientos. En muchos pacientes, la causa del dolor es la resultante de la interacción de varios mecanismos y componentes (sensoriales, afectivos, cognitivos y de comportamiento), la suma de los cuales contribuye al síndrome doloroso complejo, que define una categorización simple.

2.1 Dolor nociceptivo

El dolor nociceptivo a su vez se clasifica como dolor de origen somático y dolor de origen visceral. El dolor somático se presenta como resultado de la activación de nociceptores en los tejidos cutáneos o más profundos. Este tipo de dolor es típico, constante, bien localizado y frecuentemente se caracteriza por punzadas o comezón; tiende a ser sensible a los opioides, al menos temporalmente. El tratamiento del dolor somático es la interrupción de las vías proximales, mediante un bloqueo químico o cirugía. El dolor visceral se origina por la lesión de los órganos que son inervados por el simpático. Es producido por una lesión que compromete las vísceras abdominales o pélvicas; característicamente, es vago en distribución y calidad,

y frecuentemente se le describe como profundo, adoloramiento, presión, etc. Cuando es agudo, puede ser paroxístico, tipo cólico, y se asocia con náuseas, vómito, diaforesis y alteraciones en tensión arterial y la frecuencia cardiaca. Los mecanismos del dolor visceral incluyen la distensión anormal de las vísceras, la irritación de las mucosas por sustancias algésicas u otro estímulo químico y la distensión, tracción o torsión del mesenterio con compromiso vascular que puede llevar a la necrosis. Sin embargo, las vísceras son insensibles a la manipulación, el corte o la quemadura. Con frecuencia el componente visceral produce dolor referido o transferido. Este es

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un dolor e hiperalgesia que se localiza en los tejidos superficiales o profundos que se encuentran distantes del origen de la condición patológica. Se han propuesto algunos mecanismos para explicar este dolor, como la presencia de inervación dual de estructuras múltiples, la irritación química por sustancias algésicas y la convergencia central de impulsos aferentes. Algunos ejem-

plos de este tipo de dolor son la lumbalgia por una lesión de origen pancreático o retroperitoneal, el dolor de la pared abdominal y la alodinia por irritación peritoneal, el dolor en extremidad superior de origen anginoso, el dolor de hombro por una enfermedad de origen hepático, que es mediado por el nervio frénico, y dolor de la rodilla por lesiones de la cadera.

2.2. Dolor neuropático

El término dolor neuropático se usa para referirse a los síndromes dolorosos asociados con procesos somatosensoriales aberrantes que son inducidos por la lesión de algún elemento del sistema nervioso.

Cuando el sitio del proceso aberrante está localizado en el sistema nervioso central, se utiliza el término dolor por deaferentación. Este termino incluye varios subtipos como el dolor central, el dolor por avulsión de un plexo nervioso y el dolor de miembro fantasma. También incluye el Síndrome Regional Complejo, que está asociado con causalgia, disestesias, cambios vasomotores y distróficos. Usualmente, el dolor por deaferentación se localiza en el área de anormalidad sensorial; sin embargo, cuando el dolor es de origen central, tiende a localizarse en la región que corresponde somatotopicamente a la lesión.

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El dolor neuropático es disestésico por naturaleza. La disestesia es una sensación desagradable y alterada, distinta de las sensaciones ordinarias y familiarmente conocidas. El dolor disestésico se describe como quemante, pesante, picante, ardor y generalmente muy desagradable y frecuentemente intolerable. El desarrollo de dolor neuropático es idiosincrásico e impredecible, aún en pacientes con lesiones similares. Puede iniciar inmediatamente después de la lesión o después de un intervalo de tiempo variable.

2.3. Dolor psicogénico

El posible origen psicogénico del dolor ha generado grandes controversias. Sin embargo, la definición de la I.A.S.P. contempla esta situación. Para establecer un tratamiento adecuado y disminuir en lo posible el componente

psicógeno que esté agravando un cuadro clínico, es necesario valorar adecuadamente el grado de ansiedad o depresión que este contribuyendo al estado general del paciente.

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2.

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